β-arrestin-2通过上调PI3K/Akt信号抑制自噬以减轻 小鼠肝脏缺血-再灌注损伤
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β-arrestin-2通过上调PI3K/Akt信号抑制自噬以减轻 小鼠肝脏缺血-再灌注损伤

β-arrestin-2 inhibits autophagy by up-regulating PI3K/Akt signal to alleviate liver ischemia-reperfusion injury in mice

王励 谌小龙 刘慧玲 周静 杨逸冬 李慧 陈浩琦 程道柔 吴斌 陈规划 汪根树

Wang Li, Chen Xiaolong, Liu Huiling, Zhou Jing, Yang Yidong, Li Hui, Chen Haoqi, Cheng Daorou, Wu Bin, Chen Guihua, Wang Genshu

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引用本文:

【摘要】 目的 验证 β-arrestin-2 是否通过上调 PI3K/Akt 信号抑制自噬对小鼠肝脏缺血 - 再灌注损伤(IRI)发挥保护作用。方法 将 C57BL/6 背景的 β-arrestin-2 基因敲除(KO)及野生型(WT)小鼠各 12 只,随机分为 KO 小鼠假手术组(KO+sham 组),KO 小鼠 IRI 组(KO+IRI 组),WT 小鼠假手术组(WT+sham 组)和WT 小鼠 IRI 组(WT+IRI 组),每组各 6 只。分别建立 70% 肝脏 IRI 模型或进行假手术处理,于肝脏再灌注或手术后 6 h 进行相关研究。采用免疫组织化学(免疫组化)染色检测凋亡信号蛋白裂解半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(cleaved Caspase-3)、增殖信号蛋白 Ki-67 及 PI3K/Akt 通路信号蛋白 p-Akt 的表达。结果 免疫组化染色结果显示,与相应的 sham 组比较,KO+IRI 组和 WT+IRI 组小鼠肝组织中的 cleaved Caspase-3、Ki-67 和 p-Akt 阳性细胞计数均增加(均为 P<0.01);与 WT+IRI 组比较,KO+IRI 组小鼠肝组织中 cleaved Caspase-3 阳性细胞计数增加,Ki-67 和 p-Akt 阳性细胞计数均减少(均为 P<0.05)。结论 β-arrestin-2 可减轻小鼠 IRI 后肝细胞凋亡、促进其损伤修复,其通过上调 PI3K/Akt 信号抑制自噬来减轻小鼠肝脏 IRI。

关键词: 肝脏;缺血 - 再灌注损伤;自噬;β-arrestin-2;基因敲除;PI3K/Akt 信号;免疫组织化学

中图分类号: R617

基金资助: 国家自然科学基金(81170422、81870447);广东省科技计划项目(2017A020215178)

作者单位: 510630 广州,中山大学附属第三医院肝脏外科暨肝移植中心(王励、谌小龙、李慧、陈浩琦、程道柔、陈规划、汪根树), 消化内科(刘慧玲、杨逸冬、吴斌),病理科(周静)

作者简介: 汪根树,男,1968年生,博士,教授,研究方向为器官移植,Email: wgsh168@163.com

收稿日期: 2020-11-10

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